Em adultos já foi verificada toxicidade ao ponto de ser fatal com concentrações de 3.49, 7.85 e 20.5mg/L. No entanto, também há relatos de casos de sobrevivência com níveis de cerca 23mg/L. [17]
 

A maioria da toxicidade da efedrina advém da sua capacidade de ligação aos recetores das catecolaminas e assim provocar um efeito hiperadrenérgico. [27]
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• Toxicidade cardíaca [31]

Para explicar os grandes efeitos cardíacos da efedrina recorremos a um estudo de 2007 que analisa a cardiotoxicidade da efedrina juntamente com a cafeína. Como já foi visto no capítulo da comunicação de risco, os efeitos cardíacos e cardiovasculares são vários e este estudo lança uma hipótese para o mecanismo de toxicidade cardíaca (Fig. 11). Eles concluem que a efedrina causa morte rápida por aumento dos níveis de cálcio e por consequência, alteração das propriedades contráteis e eléctricas do coração. A efedrina liga-se aos recetores adrenérgicos e vai estimular a libertação de catecolaminas, seguindo-se um aumento do inositol trifosfato (IP3). O IP3 vai ligar-se a recetores do retículo endoplasmático que vai resultar na libertação do cálcio armazenado intracelularmente, despolarização e contração dos vasos, e por consequência destes eventos vai originar isquemia. Por outro lado, visto que na experência efetuada usaram uma mistura de cafeína com efedrina, a primeira vai estimular os recetores rianodina (RyR) e libertar cálcio armazenado dentro da célula, o que vai contribuir para o efeito de despolarização e contração dos vasos.
 

A combinação da efedrina com a cafeína aumenta a cardiotoxicidade durante o tratamento, comparativamente com qualquer um destes ingredientes sozinhos.





































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• Toxicidade renal [2]

Desde 1998 que se verificou o aparecimento de nefrolitíase em indivíduos que usavam efedrina. Na análise detalhada às pedras encontradas, a maioria continha uma composição que variava entre efedrina, norefedrina, e pseudoefedrina. Pelos dados existentes é possível descrever o simples mecanismo pelo qual a efedrina provoca nefrolitíase, necessitando para isso de uma acidificação pré-existente da urina, que surge como fator desencadeante.

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Assim sendo, é natural que o tratamento da nefrolitíase provocada pela efedrina passe pela administração de agentes que alcalinizem a urina de forma a solubilizar a pedra e permitir a sua posterior eliminação pela urina.

 

• Efedrina e stress oxidativo

Os psicoestimulantes estão associados à redução a longo prazo de marcadores de neurónios monoaminérgicos, o que sugere perda neuronal e/ou danos no cérebro. Vários estudos sugerem que esta toxicidade resulta da formação de radicais livres, particularmente espécies reativas de oxigénio (ROS) e espécies reativas de azoto (RNS), embora o mecanismo de formação de ROS e RNS não seja claro. Também há indicações que as anfetaminas e efedrina inibem a função mitocondrial, sendo o mecanismo desconhecido. [32]
 

Há evidências científicas que indicam que o stress oxidativo pode ser responsável, seja direta ou indiretamente, pela toxicidade das anfetaminas e da efedrina. [33]